やぶしたニュース

１歳の息子。生後２カ月の時、耳鼻咽喉（いんこう）科で舌小帯（ぜつしょうたい）短縮症と診断されました。哺乳や食事に支障はないものの、成長してから発音に影響が出ないか不安です。医師からはひどい場合は手術も可能と聞きましたが、必要でしょうか。（富山県・Ｍ）

　■答える人　宮新美智世（みやしんみちよ）さん　東京医科歯科大学准教授（小児歯科）＝東京都文京区

　Ｑ　どんな病気ですか。

　Ａ　舌の下側と口の底をつなぐ薄いひも状のものが舌小帯で、乳児期は大人に比べて厚くて短い状態です。成長に伴って舌の動きが巧みになり、舌小帯も薄くなって伸びますが、何らかの理由で短いままの状態が短縮症です。

　Ｑ　生活への影響は。

　Ａ　かつては母乳がうまく吸えないなど哺乳障害との関係が疑われましたが、現在は否定的な見方が多いです。舌を前に出した時、舌先の真ん中がくぼんでハート形に見えるので、「ハート舌」と呼ばれることもありますが、元々先端がくぼんだ形の人もいるので、形だけでは診断しません。舌がどれぐらい動くかなど舌の機能で判断します。

　Ｑ　発音について心配されていますが。

　Ａ　子どもが正確な発音を身につけるのは５歳ごろです。発音に問題があり、舌小帯が原因と判断された場合は治療対象になりますが、頻度は高くありません。また５歳以降に治療を受けた上で、発音の訓練を始めても有効だという報告も複数あります。５歳まででも心配があれば言語聴覚士に相談してください。

　Ｑ　どんな治療ですか。

　Ａ　手術で舌小帯を切って伸ばし、癒着を避けるために縫合します。周辺には傷つけたくない唾液（だえき）腺や血管が存在し、形成術や粘膜移植など全身麻酔が必要な症例もあり、低年齢ほど負担です。相談者のお子さんは１歳で、これから舌小帯が伸びる時期を迎える上、発音に問題がないことも多いので、成長を見守ってあげてください。

国立病院機構盛岡病院（盛岡市）に入院していた女性＝当時（６９）＝が死亡したのは、病院側が食事を喉に詰まらせないようにする注意義務を怠ったためとして、盛岡、滝沢両市の遺族が２３日までに、病院を運営する独立行政法人国立病院機構（東京）に２２００万円の損害賠償を求める訴えを盛岡地裁に起こした。

　訴えによると、女性は２０１４年１月２２日、肺炎のため入院。同２６日に病院が用意した昼食を喉に詰まらせて心肺停止状態に陥り、同２月２日、低酸素脳症で死亡したとされる。

　遺族は「アルツハイマー型認知症で早食いする癖があったにもかかわらず、病院は食事の介助や付き添いを怠った上、食材を細かく刻むなど誤嚥（ごえん）を防止する配慮をしなかった」と主張している。

　機構側は「係争中のためコメントは差し控えたい」としている。

全国の１００歳以上の高齢者は過去最多の６万５６９２人に上ることが１３日、敬老の日を前にした厚生労働省の調査で分かった。昨年より４１２４人多く、４６年連続の増加。女性が８７・６％を占めた。厚労省は「医療の進歩などが増加の大きな要因とみられ、今後も同様の傾向は続く」との見方を示している。

　住民基本台帳を基に、かつて敬老の日だった「老人の日」の１５日時点で１００歳以上となる人数を、各都道府県を通じ１日現在で集計した。

　男性は８１６７人（前年比３２７人増）、女性は５万７５２５人（同３７９７人増）。２０１６年度に１００歳になった人と、なる予定の人は計３万１７４７人（前年度比１３６８人増）だった。

　国内最高齢は、鹿児島県喜界町の田島（たじま）ナビさんで、１９００（明治３３）年８月生まれの１１６歳。男性の国内最高齢は東京都大田区の吉田正光（よしだ・まさみつ）さんで、１９０４（明治３７）年５月生まれの１１２歳。

　人口１０万人当たりの１００歳以上の高齢者数は全国が５１・６８人。都道府県別では島根（９６・２５人）が４年連続最多で、高知（８７・９３人）、鳥取（８４・８４人）が続いた。一方、最少は埼玉（３０・９７人）で、次いで愛知（３５・０５人）、千葉（３８・２７人）。専門家からは、地方の過疎化進行と都市部への人口流入が影響したとの見方が出ている。

　調査を始めた６３年の１００歳以上の高齢者は１５３人で、その後は増加傾向が続いている。９８年に１万人を超え、０７年には３万人、１２年に５万人を突破し、昨年初めて６万人を超えた。日本人の平均寿命（１５年）は女性８７・０５歳、男性８０・７９歳。

　これまで１００歳を迎える人に首相が純銀製の「銀杯」を贈っていたが、厚労省は経費削減のため今年から銀メッキに変えた。

厚生労働省が実施した高齢社会に関する意識調査で「高齢者だと思う年齢」を尋ねたところ、「７０歳以上」との回答が最も多く、４１・１％に上ったことが５日分かった。世界保健機関（ＷＨＯ）の定義では高齢者は「６５歳以上」だが、今回調査への回答では２０・２％にとどまった。１０月公表予定の２０１６年版厚生労働白書に掲載される。

　高齢でも自立生活が送れる「健康寿命」は男性が７１・１９歳、女性は７４・２１歳で、厚労省は「７０歳以上との回答は健康寿命に近い」とみている。調査は今年２月、全国の男女数千人を対象に実施した。

　高齢者の年齢については、ほかに「７５歳以上」が１６・０％、「８０歳以上」は４・６％だった。一方で９・８％は「６０歳以上」、８・４％が「年齢は関係ない」とした。

　高齢者の定義を巡っては、自民党の若手グループが見直しを提唱しているほか、学界にも再考すべきだとの意見がある。

　調査ではこのほか、年を取ってから生活したい場所として７２・２％が「自宅」、８・７％が「高齢者用住宅に移住」を挙げた。高齢期の１人暮らしに不安を感じている人は８１・７％に上った。

　１６年版白書のテーマは「人口高齢化を乗り越える社会モデルを考える」。年齢にかかわらず活躍できる生涯現役社会の必要性を強調している。

２０１５年度に介護保険サービスを利用した人数は６０５万１１００人で、前年度より１６万８１００人（２・９％）増えて過去最多を更新した。１人あたりのサービス利用額（１６年４月審査分）は１５万７千円で、前年同月より８００円減った。厚生労働省が３１日に発表した介護給付費等実態調査でわかった。

初期のアルツハイマー病患者を対象にした新薬の臨床試験（治験）で、患者の脳に蓄積するたんぱく質「アミロイドβ」を減らすことができたと米バイオジェン社などのグループが、１日付英科学誌ネイチャーに発表する。認知機能の低下を防ぐ効果については、さらに大規模な治験で確認する必要があるという。

　治験の対象は、初期のアルツハイマー病または軽い認知障害のある人で、脳にアミロイドβの蓄積が確認された１６５人。２グループに分け、新薬「アデュカヌマブ」と偽薬（プラセボ）による治療を１年続けた。その結果、薬の量が多いほど、脳のアミロイドβを減らす効果が高いことを陽電子放射断層撮影（ＰＥＴ）による画像で確認した。薬の量が多いほど、認知機能の衰えを抑えることも示されたが、効果については、現在進行中の大規模な治験で確認していく。

　治験では、定期的な脳の画像検査などで、安全性に配慮しており、２０人は脳浮腫や頭痛などの副作用のために治療を中止した。

　アミロイドβを標的にしたアルツハイマー病薬の開発はこれまで失敗続きだった。病気が進み、神経細胞が減った患者を対象にしたことが主な原因と考えられており、早い段階を対象にした複数の治験が行われている.

大阪市立大学は8月24日、家族性筋萎縮性側索硬化症（ALS）の原因遺伝子であるオプチニューリン（optineurin）の研究を行い、ALS発症メカニズムの一端を明らかにしたと発表した。この研究は、同大学医学研究科分子病態学の徳永文稔教授らの研究グループが、東京大学大学院理学系研究科の濡木理教授、和歌山県立医科大学神経内科の伊東秀文教授らと共同で行ったもの。研究成果は、英科学雑誌「Nature Communications」オンライン版に8月24日付けで掲載された。

　ALSは、運動神経細胞（ニューロン）が選択的に侵される神経難病で、多くは意識がはっきりしたまま、筋力低下のため歩行困難や構音障害となり、呼吸不全に至るといわれている。ALSのおよそ90％は、発症原因が不明な孤発性ALSだが、約10％は遺伝子変異が関連する家族性ALSである。これまでに約20の原因遺伝子が見出され、その解析からALS発症機構解明を目指す研究が進められている。オプチニューリンの遺伝子変異がALSに関わることは2010年に日本で発見され、重要な病因因子であることが明らかにされている。

　研究グループは以前から、ユビキチンという低分子たんぱく質が特異的な連結をした「直鎖状ユビキチン鎖」を発見し、この特異的構造体がたんぱく質分解ではなく、炎症や免疫に重要なNF-кBを介したシグナル伝達経路を活性化することを見出していた。

　そして今回の研究で、オプチニューリンが直鎖状ユビキチン鎖に選択的に結合し、NF-кBや細胞死を抑制していることを突き止め、実際にオプチニューリン変異に起因するALS患者の運動ニューロンでは、直鎖状ユビキチン鎖や活性化NF-кBが蓄積し、神経細胞死を引き起こしていることを明らかにした。

　今回の研究から、たんぱく質分解ではなく、炎症惹起に関わる直鎖状ユビキチン鎖がサイトゾル凝集体に局在しており、神経細胞死に関わるという全く新しい知見が得られた。今後、孤発性ALSや他の遺伝子異常に由来するALSなど研究の範囲を広げることで、同研究で見出されたメカニズムの重要性を解析することが必要。さらに、アルツハイマー病やパーキンソン病などユビキチン陽性凝集体形成を伴う各種神経変性疾患において、どのような連結様式のユビキチン鎖が蓄積しているか解析することで疾患発症を引き起こす細胞機構解明の新たな展開が期待されると、研究グループは述べている。

全身の筋肉が衰える難病「筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）」が発症する仕組みの一端を解明したと、大阪市立大学のチームが発表した。治療法につながる一歩としており、２４日の英科学誌ネイチャー・コミュニケーションズ（電子版）に掲載された。

　ＡＬＳは運動神経細胞が侵される神経難病。発症に関わる遺伝子変異は約２０種類見つかっているが、発症の詳しい仕組みは分かっていない。

　チームは、このうち２０１０年に特定された遺伝子「オプチニューリン」を働かないように変異させ、ＡＬＳの特徴を再現した人の細胞を作り、観察した。その結果、細胞の炎症を起こすたんぱく質が活性化して慢性的な炎症が起こり、細胞が死ぬことを突き止めた。