外傷性咬合は歯周病の直接的な原因ではなく、悪化させる修飾因子とみなされてきたが、分子レベルでの作用機序は明らかにされていなかった。そんな中、東京科学大学と東京慈恵会医科大学の研究グループが、その作用機序を解明するべく、歯周炎モデルマウスおよび外傷性咬合モデルマウスを作製。対照群、歯周炎群、外傷性咬合群、歯周炎+外傷性咬合群の4群を対象として、歯周炎発症早期の歯周組織における遺伝子発現変化を解析した。
その結果、歯周炎群および歯周炎+外傷性咬合群の歯肉、歯槽骨、歯根膜において、多数の発現変動遺伝子を確認。特に、歯周炎群と歯周炎+外傷性咬合群を比較すると、骨における遺伝子発現変動が著明であり、多くの炎症関連遺伝子および骨代謝関連遺伝子群の発現が上昇していることが明らかになった。