外傷性咬合は単独では骨吸収を起こさないが、歯周炎に加わると骨吸収を増悪させることを分子レベルで解明。東京科学大学医歯学総合研究科歯周病学分野の土谷洋輔 助教と岩田隆紀 教授、同口腔生命医科科学分野の大杉勇人 助教と片桐さやか 教授、東京慈恵会医科大学らの研究によるもの。歯周治療における咬合調整の意義の科学的な裏付けにつながる可能性がある。
研究チームによると、歯周病は、歯ぎしりなどによる外傷力との関係が示唆されており、近年は「過大な咬合力（外傷性咬合力）は歯周病の直接的な原因にはならないが、歯周病の悪化には寄与する」との説が支持されているという。しかし、根拠は古い動物実験による知見が中心で、詳細なメカニズムは明らかになっていなかった。
研究では、マウスを「歯周炎群」「外傷性咬合群」「対照群」「歯周炎＋外傷性咬合群」モデルに分類して、経過を観察した。
その結果、歯周炎＋外傷性咬合群では、歯周炎群と比べてより重度の骨吸収が認められた。一方で、外傷性咬合群では、骨吸収は認められなかった。歯周炎群と歯周炎＋外傷性咬合群の骨組織の評価をしたところ、TNF-αなど炎症にかかわる遺伝子群の発現上昇が認められ、破骨細胞分化を抑制的に調節する遺伝子群は発現が低下していた。
研究成果は、『Journal of Clinical Periodontology』に掲載された。
【歯科通信】